Cos'è lo zinco?

Lo zinco è un minerale essenziale presente in alimenti quali: ostriche, crostacei, carne di manzo, fagioli e mandorle.

Il termine «essenziale» significa che dobbiamo assumere lo zinco attraverso l'alimentazione e/o gli integratori, poiché il nostro organismo non è in grado di produrlo autonomamente.

Abbiamo bisogno dello zinco perché funge da cofattore per circa 100 enzimi presenti nell'organismo. I cofattori sono sostanze ausiliarie (ad esempio ioni metallici, come lo zinco, o molecole organiche, come le vitamine) necessarie agli enzimi per svolgere efficacemente le reazioni chimiche.

Gli enzimi che necessitano dello zinco come cofattore sono coinvolti in diversi processi fondamentali dell'organismo, tra cui:

• Funzione immunitaria
• Produzione di proteine
• Creare il DNA
• Divisione cellulare
• Guarigione delle ferite
• Cura dei nervi

Oltre a fungere da cofattore, lo zinco svolge un ruolo importante nella produzione, nell'immagazzinamento e nella secrezione dell'insulina. Di conseguenza, l'apporto di zinco può influire sul controllo dei livelli di zucchero nel sangue e sul rischio di sviluppare il diabete di tipo II.

PUNTI CHIAVE

• Lo zinco è un minerale essenziale necessario per la produzione, l'immagazzinamento e la secrezione dell'insulina.

Cos'è l'insulina?

L'insulina è un ormone prodotto dal pancreas che permette al glucosio (zucchero) di essere assorbito dal flusso sanguigno e utilizzato dalle cellule e dai tessuti.

Un'analogia molto diffusa è quella secondo cui l'insulina agisce come una chiave che "sblocca" le cellule, consentendo al glucosio di entrare. Quando l'insulina (la chiave) si lega ai recettori dell'insulina (la serratura) presenti sulla superficie delle cellule, "apre" dei canali specializzati che permettono alle molecole di glucosio di passare dal flusso sanguigno all'interno delle cellule.

Se si verificano problemi nella produzione e nella secrezione di una quantità sufficiente di insulina, oppure se le cellule diventano meno sensibili agli «effetti di sblocco» dell’insulina, diventa più difficile per il glucosio penetrare nelle cellule. Ciò può a sua volta portare a livelli elevati di glucosio nel sangue, che danneggiano i tessuti. È quanto accade nel diabete di tipo II, caratterizzato da una scarsa funzionalità dell’insulina e da livelli elevati di glucosio nel sangue.

Oltre a favorire l'ingresso del glucosio nelle cellule, l'insulina ha una serie di effetti sul metabolismo del glucosio e dei grassi. Per saperne di più su questi effetti dell'insulina, consulta l'articolo dedicato al tratto "Glicemia a digiuno".

PUNTI CHIAVE

• L'insulina è un ormone che permette al glucosio di passare dal flusso sanguigno alle cellule e ai tessuti.
• L'insulina è prodotta dal pancreas.
• Una ridotta secrezione di insulina può causare un aumento dei livelli di glucosio nel sangue.
• Anche una scarsa sensibilità dei tessuti agli effetti dell'insulina può causare livelli elevati di glucosio.
• Nel tempo, livelli elevati di glucosio nel sangue possono danneggiare i tessuti e portare allo sviluppo del diabete di tipo II.

In che modo lo zinco influisce sulla funzione dell'insulina?

Lo zinco interviene nella produzione (sintesi), nell'immagazzinamento e nella secrezione dell'insulina da parte del pancreas.

Il nostro pancreas contiene cellule specializzate, note come cellule beta, che producono insulina a partire da una molecola precursore chiamata proinsulina. Lo zinco contribuisce a stabilizzare la proinsulina prima che venga convertita in insulina.

Una volta formate, le molecole di insulina vengono immagazzinate nelle vescicole secretorie all'interno delle cellule beta, pronte per essere rilasciate. Lo zinco svolge un ruolo fondamentale nel processo di condensazione delle molecole di insulina in cristalli, che vengono poi immagazzinati in queste vescicole secretorie.

Quando le cellule beta ricevono un segnale che le induce a rilasciare insulina (ad esempio quando i livelli di glucosio nel sangue aumentano dopo un pasto), le vescicole secretorie (note anche come «granuli di insulina») si fondono con la membrana e rilasciano cristalli di insulina nel flusso sanguigno.

Fonte: Kostov, K. (2019). Effetti della carenza di magnesio sui meccanismi dell'insulino-resistenza nel diabete di tipo 2: un'analisi incentrata sui processi di secrezione e segnalazione dell'insulina. International journal of molecular sciences, 20(6), 1351.

Alcuni studi hanno dimostrato che i topi con carenza di zinco presentano un numero inferiore di granuli di insulina nelle cellule beta del pancreas e mostrano inoltre un'alterazione nella secrezione di insulina. Ciò evidenzia l'importanza dello zinco nella produzione, nell'immagazzinamento e nella secrezione di insulina da parte delle cellule beta.  

Lo zinco potrebbe inoltre svolgere un ruolo nella risposta di altre cellule e tessuti all'insulina. Quando l'insulina si lega al recettore dell'insulina presente su una cellula, innesca una complessa cascata di segnali che porta all'apertura dei canali di trasporto del glucosio. Si ritiene che diverse fasi di questa cascata di segnali insulinici dipendano dallo zinco.

A conferma di questo ruolo dello zinco nella risposta all'insulina,alcuni studi condotti sull'uomo hanno dimostrato che livelli ematici di zinco più bassi sono associati a una minore sensibilità all'insulina. Inoltre, le persone affette da diabete di tipo II tendono ad avere livelli di zinco più bassi rispetto ai soggetti sani.

Come vedremo nella prossima sezione, l'assunzione di integratori di zinco può anche migliorare la funzione dell'insulina e il controllo dei livelli di glucosio nel sangue, riducendo al contempo il rischio di sviluppare il diabete di tipo II.  

PUNTI CHIAVE

• Lo zinco viene utilizzato dalle cellule beta del pancreas per produrre, immagazzinare e secernere l'insulina.
• Lo zinco contribuisce alla cristallizzazione dell'insulina per consentirne la conservazione.
• I cristalli di insulina vengono immagazzinati in speciali vescicole secretorie note come granuli di insulina: questo processo richiede la presenza di zinco.
• Quando i livelli di glucosio nel sangue aumentano, i granuli di insulina rilasciano insulina nel flusso sanguigno.
• Lo zinco è inoltre necessario affinché l'insulina possa esercitare i propri effetti su altri tessuti dell'organismo, quando si lega al recettore dell'insulina.

In che modo l'integrazione di zinco influisce sulla funzione dell'insulina e sul rischio di diabete di tipo II?

Diversi studi clinici hanno dimostrato che l'assunzione di integratori di zinco può migliorare i parametri relativi alla funzione insulinica e ridurre il rischio di diabete di tipo II.

For example, a meta-analysis of 27 studies found that, compared to placebo, subjects taking low (<25 mg per day) or high (≥25 mg per day) doses of zinc benefitted from significantly healthier markers of insulin function.

Tra questi indicatori figuravano livelli migliori di glicemia a digiuno, livelli di emoglobina glicata (un indicatore del controllo glicemico a lungo termine) e valori dell'indice HOMA-IR (un indicatore della sensibilità all'insulina).

Low dose (<25 mg per day) zinc supplementation (as illustrated in the Forest plot below) and long-duration (≥ 12 weeks) supplement regimes were found to have the greatest beneficial effect.

Fonte: Pompano, L. M., & Boy, E. (2021). Effetti della dose e della durata degli interventi a base di zinco sui fattori di rischio per il diabete di tipo 2 e le malattie cardiovascolari: una revisione sistematica e una meta-analisi. Advances in Nutrition, 12(1), 141-160.

Altri studi hanno dimostrato che l'integrazione di zinco può anche ridurre il rischio di sviluppare il diabete di tipo II. Uno studio prospettico, il Malmö Diet and Cancer Study, ha seguito 26.132 individui sani per un periodo medio di 19 anni, osservando quanti di loro hanno sviluppato il diabete di tipo II.

Lo studio ha rilevato che chi assumeva integratori di zinco presentava un rischio inferiore del 21% di sviluppare il diabete di tipo II.

È interessante notare, tuttavia, che è stato dimostrato come i benefici derivanti dall'assunzione di integratori di zinco varino a seconda del corredo genetico di ciascuno: in particolare, a seconda delle varianti del gene SLC30A8 ereditate.

Fonte: Drake, I., Hindy, G., Ericson, U. e Orho-Melander, M. (2017). Uno studio prospettico sull’assunzione di zinco attraverso la dieta e gli integratori e sul rischio di diabete di tipo 2 in relazione alla variazione genetica del gene SLC30A8. Genes & Nutrition, 12(1), 1-11.

Sebbene l'integrazione di zinco abbia ridotto il rischio di diabete di tipo II indipendentemente dal genotipo, come illustrato nel grafico sopra, i soggetti con genotipo TT (rs13266634) del gene SLC30A8 hanno registrato la maggiore riduzione del rischio.

(Vale tuttavia la pena notare che i ricercatori dello studio sopra citato non hanno riscontrato un'interazione significativa tra l'assunzione di integratori di zinco e il genotipo SLC30A8).

L'influenza del gene SLC30A8 sulla risposta di un individuo all'integrazione di zinco è stata riscontrata anche in altri studi. Approfondiremo questo argomento nelle sezioni seguenti.

PUNTI CHIAVE

• L'integrazione di zinco può migliorare la funzione dell'insulina e ridurre il rischio di diabete di tipo II.
• I benefici dell'integrazione di zinco / dell'aumento dei livelli di zinco variano in base a fattori genetici.
• Le varianti del gene SLC30A8 potrebbero influenzare la risposta all'integrazione di zinco.

Che cos'è SLC30A8?

SLC30A8 è un gene che codifica una proteina denominata trasportatore dello zinco 8 (ZnT8).

Come suggerisce il nome, questa proteina trasportatrice è responsabile del trasporto degli ioni zinco all'interno delle cellule. Esistono diversi tipi di proteine trasportatrici dello zinco (ad esempio ZnT5, ZnT8, ZIP5), che trasportano lo zinco tra le diverse parti della cellula.

In particolare, la ZnT8 trasporta lo zinco dal citoplasma delle cellule beta pancreatiche alle vescicole secretorie che contengono insulina (i cosiddetti granuli di insulina). Come già detto, ciò favorisce la formazione, l'accumulo e la secrezione dell'insulina.

Fonte: Lichten, L. A., & Cousins, R. J. (2009). Trasportatori dello zinco nei mammiferi: regolazione nutrizionale e fisiologica. Annual Review of Nutrition, 29, 153-176.

Esistono diverse varianti del gene SLC30A8, che possono influire sul modo in cui le cellule beta utilizzano lo zinco e secernono l'insulina.

A questo proposito, un polimorfismo a singolo nucleotide (SNP) all’interno del gene SLC30A8, denominato rs13266634, determina una mutazione da C a T nel codice del DNA. Ciò dà origine a due diverse varianti del gene SLC30A8, o «alleli»: l’allele «C» e l’allele «T».

Poiché ereditiamo gli alleli a coppie (uno dalla madre e uno dal padre), puoi avere uno dei tre genotipi possibili:

• CC - sei portatore di due copie dell'allele "C".
• CT - sei portatore di una copia dell'allele "C" e di una copia dell'allele "T".
• TT - sei portatore di due copie dell'allele "T".

Come spiegheremo nelle sezioni seguenti, questi diversi genotipi sono stati associati a differenze nel rischio di diabete di tipo II e nella risposta all'integrazione di zinco.

PUNTI CHIAVE

• Il gene SLC30A8 codifica il trasportatore dello zinco 9 (ZnT8), una proteina di trasporto che trasferisce lo zinco nelle vescicole contenenti insulina.
• ZnT8 consente la formazione e lo stoccaggio dei cristalli di insulina, pronti per essere secreti.
• Lo SNP rs1326634 del gene SLC30A8 dà origine a due diverse varianti o alleli del gene SLC30A8: «C» e «T».
• Gli effetti benefici dello zinco sulla funzione dell'insulina e sul rischio di diabete di tipo II possono variare a seconda degli alleli del gene SLC30A8 ereditati.

In che modo le varianti del gene SLC30A8 influenzano il rischio di diabete di tipo II?

L'allele "C" del gene SLC30A8 è stato associato a un rischio maggiore di diabete di tipo II.

Una meta-analisi di 46 studi individuali (che hanno coinvolto 71.890 soggetti affetti da diabete e 96.753 soggetti sani di controllo) ha rilevato che i portatori dell’allele «C» (ovvero i soggetti con genotipi CC e CT) presentavano un rischio maggiore del 14% di sviluppare il diabete di tipo II (dopo aver tenuto conto di età, sesso e indice di massa corporea). Ciò è illustrato nel grafico a foresta riportato di seguito.

Fonte: Fan, M., Li, W., Wang, L., Gu, S., Dong, S., Chen, M., ... & Zheng, C. (2016). Associazione tra il polimorfismo del gene SLC30A8 e il diabete di tipo 2: risultati di 46 studi: una meta-analisi.

Inoltre, questa associazione tra l’allele «C» e il diabete di tipo II è stata riscontrata nelle popolazioni europee, asiatiche e africane.

Analizzando i dati in base al genotipo specifico, è emerso che le persone con genotipo CC (ovvero quelle con due copie dell’allele «C») presentavano il rischio più elevato di diabete di tipo II, con un rischio superiore del 20% rispetto a chi presentava i genotipi CT e TT.

Other studies have found that this enhanced risk of Type II diabetes in people with the CC genotype is dependent on a person’s bodyweight. For example, the Malmö Diet and Cancer Study (described in previous sections) found that CC individuals with a healthy BMI (< 25 kg / m²) did not have a higher diabetic risk compared to other genotypes.

Al contrario, le persone in sovrappeso (BMI 25–29,9^kg/m²) e obese (BMI ≥ 30^kg/m²) presentavano rispettivamente un rischio maggiore del 15% e del 31% di sviluppare il diabete di tipo II. Di seguito viene illustrato il maggiore effetto del genotipo CC sul rischio di diabete in presenza di un BMI più elevato.

Fonte: Drake, I., Hindy, G., Ericson, U. e Orho-Melander, M. (2017). Uno studio prospettico sull’assunzione di zinco attraverso la dieta e gli integratori e sul rischio di diabete di tipo 2 in relazione alla variazione genetica del gene SLC30A8. Genes & Nutrition, 12(1), 1-11.

Non è ancora chiaro perché l’allele «C» del gene SLC30A8 comporti un rischio maggiore di diabete di tipo II. Alcuni studi suggeriscono che questo allele codifichi per una proteina trasportatrice dello zinco 8 (ZnT8) che presenta un'attività ridotta ed è meno efficace nel trasportare lo zinco nelle vescicole secretorie delle cellule beta pancreatiche. È possibile che ciò comporti una secrezione meno efficiente di insulina e un controllo meno efficace dei livelli di glucosio nel sangue, il che, a sua volta, può aumentare il rischio di sviluppare il diabete.

PUNTI CHIAVE

• L'allele "C" (rs13266634) del gene SLC30A8 è associato a un rischio maggiore di diabete di tipo II.
• Il genotipo CC è associato al rischio più elevato di diabete di tipo II, sebbene solo nelle persone in sovrappeso o obese.
• L'allele "C" potrebbe codificare per una molecola ZnT8 meno efficace nel trasportare lo zinco nei granuli di insulina.

In che modo le varianti del gene SLC30A8 influenzano la risposta all'integrazione di zinco?

Come spiegato in una sezione precedente, è stato dimostrato che l'integrazione di zinco migliora la funzione dell'insulina e riduce il rischio di diabete di tipo II.

L'entità di questa risposta benefica all'integrazione di zinco, tuttavia, dipende dalle varianti del gene SLC30A8 che si ereditano.

In particolare, alcuni studi hanno associato l'allele "T" del gene SLC30A8 a una maggiore risposta agli integratori di zinco.

Nello studio «Malmo Diet and Cancer» (descritto nella sezione «In che modo l'integrazione di zinco influisce sulla funzione dell'insulina e sul rischio di diabete di tipo II?» ), è emerso che la riduzione del rischio di diabete di tipo II era maggiore nei soggetti portatori dell'allele «T» (ovvero nei genotipi CT/TT).

Nel complesso, considerando tutti i genotipi, l'integrazione di zinco è risultata associata a una riduzione del rischio di diabete di tipo II pari al 21%. Tuttavia, i soggetti con due copie dell'allele «T» (ovvero il genotipo TT) hanno registrato una riduzione del rischio più marcata: un rischio inferiore del 41% rispetto agli individui con genotipo CC che non assumevano integratori.

Lo stesso studio ha inoltre rilevato che, nei soggetti obesi, un rapporto zinco/ferro più elevato (una misura approssimativa dell'assunzione di zinco) era associato a una riduzione significativamente maggiore del rischio di diabete nei soggetti portatori dell'allele «T» (ovvero genotipi CT/TT).

Come illustrato nel grafico sottostante, la maggiore riduzione del rischio di diabete di tipo II, passando dal terzile più basso (T1) al terzile più alto (T3) del rapporto zinco/ferro, è stata osservata nel genotipo TT.

Fonte: Drake, I., Hindy, G., Ericson, U. e Orho-Melander, M. (2017). Uno studio prospettico sull’assunzione di zinco attraverso la dieta e gli integratori e sul rischio di diabete di tipo 2 in relazione alla variazione genetica del gene SLC30A8. Genes & Nutrition, 12(1), 1-11.

Un altro studio ha esaminato la relazione tra il genotipo del gene SLC30A8, la concentrazione plasmatica di zinco e il rischio di alterata regolazione del glucosio (IGR) e di diabete di tipo II.

La compromissione della regolazione glicemica (spesso definita «intolleranza al glucosio») indica una condizione intermedia tra un controllo glicemico normale e il diabete di tipo II. È caratterizzata da livelli di glucosio nel sangue elevati, ma non sufficientemente alti da giustificare una diagnosi di diabete di tipo II.

Come si può osservare nel grafico a barre riportato di seguito, concentrazioni plasmatiche più elevate di zinco (dove T3 rappresenta il terzile con il livello più alto di zinco) sono risultate associate a un rischio ridotto di IGR e di diabete di tipo II in tutti i genotipi.

Le riduzioni più significative del rischio, tuttavia, sono state osservate nei soggetti con genotipo TT (barre verdi nel grafico).

Inoltre, sebbene non in misura pari a quella osservata nei soggetti con genotipo TT, i soggetti con una copia dell’allele «T» (cioè con genotipo CT) hanno registrato una maggiore riduzione del rischio all’aumentare dell’assunzione di zinco rispetto al genotipo CC.

Fonte: Shan, Z., Bao, W., Zhang, Y., Rong, Y., Wang, X., Jin, Y., ... & Liu, L. (2014). Interazioni tra il gene del trasportatore dello zinco-8 (SLC30A8) e le concentrazioni plasmatiche di zinco in relazione alla compromissione della regolazione del glucosio e al diabete di tipo 2. Diabetes, 63(5), 1796-1803.

Non è del tutto chiaro perché esista un legame tra l’allele «T» del gene SLC30A8 (in particolare il genotipo TT) e un maggiore beneficio derivante dall’assunzione di integratori di zinco o da livelli più elevati di zinco sul rischio di diabete.

Alcuni studi suggeriscono che l'integrazione di zinco aumenti la secrezione di insulina in modo più efficace nei portatori dell'allele «T».

In uno studio, 57 individui Amish sani (non diabetici) hanno assunto integratori di acetato di zinco (contenenti un totale di 100 mg di zinco elementare al giorno) per un periodo di 14 giorni. Al termine di questo periodo di trattamento, sono stati misurati i loro livelli di insulina nei primi 10 minuti successivi a un’infusione endovenosa di glucosio.

Dopo 5 minuti, i soggetti portatori dell’allele «T» (ovvero con genotipi CT/TT) hanno mostrato un rilascio di insulina superiore del 26% rispetto a quelli con genotipo CC. Ciò suggerisce, in via preliminare, che l’allele «T» conferisca una migliore risposta insulinica precoce agli aumenti della glicemia.

PUNTI CHIAVE

• L'allele "T" (rs13266634) del gene SLC30A8 è associato a una maggiore riduzione del rischio di diabete di tipo II in caso di aumento dei livelli di zinco.
  
• Il genotipo TT è associato al massimo beneficio derivante dall'aumento dei livelli di zinco.
• I portatori dell'allele "T" (genotipi CT e TT) potrebbero secernere insulina in modo più efficace dopo l'assunzione di integratori di zinco.

In che modo le varianti del gene SLC30A8 influenzano la risposta all'assunzione di sale?

Alcuni dati indicano che il genotipo del gene SLC30A8 può influenzare la risposta all'assunzione di sale.

In uno studio, i ricercatori hanno determinato il genotipo dei soggetti e analizzato le loro abitudini alimentari nell'ambito dello studio «Tehran Lipid and Glucose». I soggetti erano o soggetti di controllo sani o affetti da «sindrome metabolica»: termine che indica un insieme di fattori di rischio che aumentano il rischio di diabete e malattie cardiovascolari.

Tra questi fattori di rischio figurano:

• Obesità addominale / aumento della circonferenza della vita
• Livelli elevati di trigliceridi nel sangue (grassi nel sangue)
• Bassi livelli di colesterolo HDL
• Ipertensione
• Livello elevato di glicemia a digiuno

Come illustrato nei grafici riportati di seguito, un maggiore consumo di snack salati (ad esempio cracker, salatini, patatine, sottaceti, verdure salate) è risultato associato a un rischio più elevato di obesità addominale, ma solo nei soggetti portatori dell’allele «T» (genotipi CT/TT).

Fonte: Hosseini-Esfahani, F., Mirmiran, P., Koochakpoor, G., Daneshpour, M. S., Guity, K. e Azizi, F. (2017). Alcuni fattori alimentari possono modulare l'effetto del polimorfismo del trasportatore dello zinco 8 sul rischio di sindrome metabolica. Scientific Reports, 7(1), 1-12.

Non è chiaro perché l'allele «T» comporti un rischio maggiore di obesità addominale in presenza di un elevato consumo di sale. Si ipotizza che ciò possa essere dovuto a cambiamenti nella funzione dell'insulina e nel metabolismo dei grassi in risposta al consumo di sale.

PUNTI CHIAVE

• L'allele "T" è stato associato a un rischio maggiore di obesità addominale con l'aumentare dell'assunzione di sale.

In che modo le varianti del gene SLC30A8 influenzano la risposta all'assunzione di omega-3?

Il genotipo CC del gene SLC30A8 è stato associato a una migliore risposta a un maggiore apporto di acidi grassi omega-3.

Da un'analisi dei soggetti partecipanti allo studio «Tehran Lipid and Glucose Study» (descritto nella sezione precedente) è emerso che un maggiore apporto di omega-3 era associato a un minor rischio di iperglicemia, ipertrigliceridemia e bassi livelli di colesterolo HDL.

Questo effetto, tuttavia, è stato osservato solo nei soggetti con genotipo CC, e non in quelli con genotipo CT o TT.

Fonte: Hosseini-Esfahani, F., Mirmiran, P., Koochakpoor, G., Daneshpour, M. S., Guity, K. e Azizi, F. (2017). Alcuni fattori alimentari possono modulare l'effetto del polimorfismo del trasportatore dello zinco 8 sul rischio di sindrome metabolica. Scientific Reports, 7(1), 1-12.

Allo stesso modo, un maggiore consumo di pesce (notoriamente ricco di acidi grassi omega-3) è risultato associato a un minor rischio di obesità addominale, ma solo nei soggetti con genotipo CC. Ciò è illustrato nel grafico sopra riportato.

I meccanismi alla base di questa interazione tra il genotipo CC e l'assunzione di acidi grassi omega-3 non sono chiari, ma potrebbero essere dovuti a variazioni nell'espressione del gene ZnT8 in risposta agli acidi grassi polinsaturi.  

PUNTI CHIAVE

• Il genotipo CC (due copie dell'allele «C») è stato associato a un minor rischio di iperglicemia, trigliceridi elevati e bassi livelli di colesterolo HDL in presenza di un maggiore apporto di omega-3.

Il tuo tratto relativo allo zinco e alla secrezione di insulina (SLC30A8)

L'analisi del tratto "Zinco e secrezione di insulina (SLC30A8)" valuta la tua probabile risposta allo zinco sulla base delle varianti del tuo gene SLC30A8 (in particolare il SNP rs13266634) e dei dati raccolti tramite il questionario sullo stile di vita.

A seconda dei risultati ottenuti, verrai inserito in uno dei quattro gruppi seguenti:

• Meno sensibile allo zinco: possiedi il genotipo CC del gene SLC30A8, associato a minori benefici in termini di riduzione del rischio diabetico e miglioramento della funzione insulinica in caso di aumento dell'assunzione di zinco.

• Sensibile allo zinco: possiedi una copia dell'allele "T" (cioè il genotipo CT), il che comporta una maggiore riduzione del rischio di diabete e un miglioramento della funzione insulinica in caso di aumento dell'apporto di zinco. Tali miglioramenti, tuttavia, non sono così significativi come quelli osservati nelle persone con genotipo TT.

• Maggiore risposta legata allo stile di vita: possiedi una copia dell'allele "T" (ovvero il genotipo CT), che è associato a miglioramenti più significativi nel rischio di diabete e nella funzione insulinica in caso di aumento dell'apporto di zinco. I dati relativi al tuo stile di vita indicano inoltre che sei in sovrappeso/obeso, una condizione che, come dimostrato, potenzia i benefici derivanti da un maggiore apporto di zinco.

• Maggiore risposta allo zinco: il tuo genotipo TT è associato ai miglioramenti più significativi nel rischio di diabete e nella funzione insulinica in caso di aumento dell'assunzione di zinco. L'integrazione di zinco può essere particolarmente benefica per le persone con il tuo genotipo.

Per conoscere il tuo risultato, accedi a Truefeed.

‍