Cos'è l'acido lattico?

L'acido lattico è un sottoprodotto della respirazione anaerobica, ovvero il processo attraverso il quale le cellule producono energia (sotto forma di ATP) in assenza di ossigeno.

I nostri muscoli scheletrici, in particolare le fibre muscolari glicolitiche a contrazione rapida (tipo IIx), sono i principali produttori di acido lattico nell'organismo.

Durante un esercizio fisico intenso e anaerobico, come lo sprint o il powerlifting, le nostre fibre di tipo IIx scompongono il glucosio per produrre energia attraverso un processo chiamato glicolisi. Questo processo genera una molecola chiamata piruvato, che viene poi convertita da un enzima chiamato lattato deidrogenasi (LDH) in acido lattico (lattato).

Che cos'è il lattato?

Come forse ricorderete dalle lezioni di chimica delle scuole superiori, gli acidi forti si dissociano rapidamente in soluzioni acquose in ioni idrogeno (H+) e anioni. È proprio questa generazione di ioni H+, che abbassa il pH, a rendere una molecola un acido.

Allo stesso modo, una molecola di acido lattico prodotta dall'organismo si dissocia rapidamente, dando origine a lattato (un anione) e a uno ione idrogeno (H+). Per questo motivo, i termini «acido lattico» e «lattato» vengono spesso usati in modo intercambiabile.

Fonte: Phypers, B., & Pierce, J. T. (2006). Fisiologia del lattato in condizioni di salute e di malattia. Formazione continua in anestesia, terapia intensiva e trattamento del dolore, 6(3), 128-132.

Anziché essere semplicemente un prodotto di scarto della respirazione anaerobica (glicolisi), il lattato può fungere da fonte di energia per i muscoli, in particolare per le fibre ossidative a contrazione lenta (tipo I). Più precisamente, il lattato può essere riconvertito in piruvato, che viene poi utilizzato nella respirazione aerobica (con l'uso di ossigeno) per generare energia chimica sotto forma di ATP. Il lattato è quindi una fonte di energia utile per i muscoli scheletrici e cardiaci durante le attività di resistenza che fanno ampio ricorso alla respirazione aerobica (ad esempio la corsa su lunghe distanze).

Oltre ai muscoli, anche il fegato è in grado di assorbire il lattato e convertirlo in glucosio. Questo processo è noto come gluconeogenesi. Il glucosio prodotto dal fegato a partire dal lattato può poi essere riutilizzato dai muscoli come fonte di energia attraverso un ciclo chiamato ciclo di Cori.

Fonte: Mishra, D., & Banerjee, D. (2019). Le lattato deidrogenasi come anelli metabolici tra tumore e stroma nel microambiente tumorale. Cancers, 11(6), 750.

Oltre a questi ruoli nella produzione di energia, il lattato può anche agire come molecola di segnalazione o ormone. Ad esempio, il lattato presente nel flusso sanguigno può segnalare alle cellule muscolari di crescere e iniziare a produrre più proteine - in altre parole, il lattato può stimolare la sintesi proteica muscolare e l'ipertrofia (un aumento delle dimensioni muscolari).

Lo fa aumentando l'espressione di vari geni (ad esempio mTOR, IGF-1) che favoriscono la crescita. Queste proprietà di segnalazione e ormonali del lattato gli hanno valso il soprannome di«lattormone».

L'acido lattico / il lattato provoca affaticamento e indolenzimento muscolare?

L'acido lattico e il lattato sono stati a lungo considerati la causa dell'affaticamento muscolare e della sensazione di bruciore (il cosiddetto «bruciore») durante l'esercizio fisico, nonché dell'indolenzimento muscolare post-esercizio. Oggi sappiamo che ciò non è del tutto vero.

Durante un esercizio fisico intenso e anaerobico, aumenta la produzione di acido lattico da parte delle fibre muscolari glicolitiche a contrazione rapida. Come spiegato nella sezione precedente, l'acido lattico si dissocia rapidamente dando origine a lattato e ioni idrogeno (H+).

Se lasciati accumularsi, gli ioni H+ iniziano ad abbassare il pH dell’ambiente circostante le cellule muscolari. È proprio questo ambiente acido, dovuto all’accumulo di ioni H+, piuttosto che il lattato in sé, a costituire una delle cause dell’affaticamento muscolare e delle sensazioni di bruciore durante l’esercizio fisico intenso. Tuttavia, le concentrazioni di lattato nel flusso sanguigno possono rappresentare un utile indicatore degli ioni H+ generati durante l’esercizio fisico. A questo proposito, concentrazioni ematiche di lattato più elevate possono riflettere una maggiore generazione o una clearance più scarsa degli ioni H+ dal flusso sanguigno, il che può aumentare il rischio di affaticamento muscolare (approfondiremo questo argomento nelle sezioni successive).

L'indolenzimento post-esercizio (noto come indolenzimento muscolare a insorgenza ritardata, o DOMS) non è dovuto all'accumulo di acido lattico/lattato, bensì all'infiammazione causata da microscopiche lacerazioni delle fibre muscolari.

In che modo il lattato viene eliminato dal flusso sanguigno?

Le nostre cellule muscolari possiedono proteine di trasporto specializzate, note come trasportatori del monocarboxilato (MCT), che trasportano contemporaneamente il lattato e gli ioni idrogeno (H+) attraverso le loro membrane cellulari.

Contribuendo a eliminare gli ioni idrogeno (insieme al lattato) dal flusso sanguigno, gli MCT assicurano che l'ambiente circostante le cellule muscolari non diventi troppo acido, aiutando così a prevenire l'affaticamento muscolare.

Gli MCT consentono inoltre al lattato di essere assorbito dal flusso sanguigno nei muscoli e riutilizzato come fonte di energia. Allo stesso modo, gli MCT permettono alle cellule epatiche di assorbire il lattato e convertirlo in glucosio, che può poi essere rilasciato nel flusso sanguigno e utilizzato dai muscoli come fonte di energia.

Questo processo di trasferimento del lattato tra le diverse cellule muscolari, il fegato e il flusso sanguigno è noto come " trasporto cellula-cellula del lattato".

Diamo un'occhiata più da vicino al riciclo del lattato nell'organismo.

Fonte: Feher, Joseph. (2012). Muscle Energetics, Fatigue, and Training. 10.1016/B978-0-12-382163-8.00030-X.

Come descritto nella sezione precedente, il lattato e gli ioni H+ vengono generati dalla respirazione anaerobica nelle fibre muscolari a contrazione rapida e glicolitiche (tipo IIx). Più precisamente, attraverso un processo di glicolisi, il glucosio viene scomposto in piruvato per produrre energia, il quale viene poi convertito in lattato e ioni H+.

Se gli ioni idrogeno (insieme al lattato) potessero accumularsi in queste cellule muscolari a contrazione rapida, abbasserebbero rapidamente il pH all'interno della cellula, compromettendo la funzione di vari enzimi necessari alla sopravvivenza della cellula.

Per contrastare questo fenomeno, le fibre muscolari a contrazione rapida e glicolitiche possiedono un particolare tipo di proteina trasportatrice di MCT, l'MCT4, che espelle il lattato e gli ioni idrogeno nel flusso sanguigno.

Naturalmente, se gli ioni idrogeno e il lattato potessero ora accumularsi nel flusso sanguigno, abbasserebbero nuovamente il pH del sangue, alterando l'ambiente delle cellule muscolari e di altri tessuti e provocando l'affaticamento muscolare.

Le nostre fibre muscolari a contrazione lenta e ossidative (di tipo I), tuttavia, possiedono un altro tipo di proteina MCT, denominata MCT1, che trasporta gli ioni idrogeno e il lattato dal flusso sanguigno alle cellule muscolari. L'eliminazione degli ioni idrogeno (insieme al lattato) da parte dell'MCT1 contribuisce quindi a regolare il pH dell'ambiente circostante le cellule muscolari, impedendo che diventi troppo acido e provochi affaticamento muscolare.

Inoltre, l'MCT1 consente alle fibre muscolari di tipo I, a contrazione lenta e ossidative, di riutilizzare il lattato come fonte di energia. Il lattato può essere assorbito dal flusso sanguigno dall'MCT1 e quindi convertito in piruvato. A sua volta, il piruvato può essere utilizzato nel processo di respirazione aerobica (in particolare nella fase del ciclo dell'acido citrico (TCA) della respirazione aerobica) per generare ATP, che può essere utilizzato per alimentare le contrazioni muscolari. A questo proposito, l'MCT1 svolge un ruolo chiave nel riciclaggio del lattato per produrre energia durante l'esercizio di resistenza.

Fonte: Felmlee, M. A., Jones, R. S., Rodriguez-Cruz, V., Follman, K. E. e Morris, M. E. (2020). Trasportatori di monocarbossilati (SLC16): funzione, regolazione e ruolo nella salute e nella malattia. Pharmacological reviews, 72(2), 466-485.

Come accennato in precedenza, l'MCT1 consente inoltre alle cellule epatiche (epatociti) di assorbire il lattato dal flusso sanguigno e di convertirlo in glucosio attraverso un processo di gluconeogenesi. Il glucosio così prodotto può quindi essere rilasciato nuovamente nel flusso sanguigno e assorbito dalle fibre muscolari glicolitiche a contrazione rapida per fornire energia nell'ambito del ciclo di Cori.

In che modo la velocità di eliminazione del lattato influisce sull'affaticamento muscolare?

Abbiamo stabilito che è proprio l'accumulo di ioni H+ insieme al lattato nel flusso sanguigno a contribuire all'affaticamento muscolare durante l'esercizio fisico intenso.  

In parole povere, la velocità con cui gli ioni idrogeno e il lattato si accumulano nel flusso sanguigno dipende da due processi fondamentali:

• La velocità con cui le fibre muscolari generano e rilasciano nel flusso sanguigno ioni lattato e idrogeno durante la respirazione anaerobica.

• La velocità con cui il lattato e gli ioni idrogeno vengono eliminati dal flusso sanguigno dalle fibre muscolari ossidative a contrazione lenta, dal fegato e da altri tessuti.  

A parità di intensità di esercizio, le persone che eliminano il lattato e gli ioni idrogeno più rapidamente accumuleranno questi composti nel sangue con minore rapidità. Saranno quindi meno soggette all'affaticamento muscolare e potranno sopportare un'intensità di esercizio maggiore prima che subentri l'affaticamento.

A questo proposito, forse avete già sentito parlare del concetto di soglia del lattato. Si tratta dell'intensità dell'esercizio fisico alla quale i livelli di lattato iniziano ad aumentare nel sangue, poiché la velocità di produzione del lattato supera quella di eliminazione.

L'allenamento di resistenza e ad alta intensità contribuisce ad aumentare la soglia del lattato; in altre parole, permette di sopportare un'intensità di esercizio maggiore prima che i livelli di lattato nel sangue inizino a salire e subentri l'affaticamento.

Questo effetto è illustrato dalle due curve inferiori del grafico sottostante, dove la curva nera continua relativa alla fase post-allenamento mostra che gli individui allenati sono in grado di mantenere una velocità di corsa più elevata prima che i livelli di lattato nel sangue inizino ad aumentare.

Fonte: Jones, A. M., & Carter, H. (2000). L'effetto dell'allenamento di resistenza sui parametri della capacità aerobica. Sports medicine, 29(6), 373-386.

Gli studi suggeriscono che questo cambiamento nella soglia del lattato a seguito dell'allenamento fisico sia in gran parte dovuto all'aumento della clearance del lattato. In parole povere, chi si allena migliora la propria capacità di eliminare il lattato e gli ioni idrogeno dal flusso sanguigno, prevenendo così l'accumulo di ioni idrogeno durante l'esercizio fisico intenso. Ciò consente alle persone allenate di sopportare intensità di esercizio più elevate prima di avvertire affaticamento muscolare e riduce i tempi di recupero tra una sessione di esercizio e l'altra.

Il miglioramento della clearance del lattato dopo l'esercizio fisico è probabilmente dovuto all'aumento dell'espressione delle proteine MCT1 da parte delle cellule muscolari, che consente una maggiore eliminazione del lattato e degli ioni idrogeno dal flusso sanguigno. A questo proposito, alcuni studi dimostrano che l'allenamento di resistenza, lo sprint e l'allenamento di forza possono aumentare il contenuto di MCT1 nel muscolo scheletrico di una percentuale compresa tra il 18 e il 90%.

Che cos'è il gene MCT1?

Come spiegato nella sezione precedente intitolata «Come viene eliminato il lattato dal flusso sanguigno?», l'MCT1 (trasportatore di monocarboxilati 1) è un tipo di proteina trasportatrice che trasferisce il lattato e gli ioni idrogeno dal flusso sanguigno all'interno delle cellule, comprese le fibre muscolari a contrazione lenta (di tipo I) e le cellule epatiche.

La proteina MCT1 è codificata dal gene MCT1 (noto anche come gene SLC16A1). Le varianti di questo gene possono influenzare l'espressione della proteina MCT1 da parte del muscolo scheletrico. Ciò, a sua volta, può alterare la velocità di eliminazione del lattato, la predisposizione all'affaticamento muscolare e i tempi di recupero tra una sessione di esercizio e l'altra.

Quali varianti del gene MCT1 prendete in esame?

Il tratto " Eliminazione del lattato e sviluppo muscolare (MCT1) " esamina le varianti del gene MCT1 determinate dal polimorfismo a singolo nucleotide ( SNP) rs1049434.

Questo SNP provoca una mutazione T > A nel codice genetico del gene MCT1, determinando una modifica nella sequenza aminoacidica della proteina MCT1 in posizione 490, con la sostituzione della glutammina (Glu) con l'aspartato (Asp).

L'SNP genera quindi due diverse varianti del gene MCT1, dette «alleli»:

• Allele Asp (A)
• Allele Glu (T)

(Si noti che la nomenclatura di questi diversi alleli può variare nella letteratura).  

La variante Asp (A) del gene MCT1 è stata associata a una clearance del lattato meno efficace. Uno studio ha suggerito che la variante Asp (A) causasse una riduzione del 60-65% della clearance del lattato, anche se l'impatto di questa variante genetica è probabilmente inferiore a tale percentuale.

In che modo le varianti del gene MCT1 influenzano la clearance del lattato durante l'esercizio di resistenza?

Come accennato nella sezione precedente, la variante Asp (A) (rs1049434) del gene MCT1 è associata a una ridotta eliminazione del lattato dal flusso sanguigno. Ci si potrebbe quindi aspettare che i portatori della variante Asp (A), a parità di altre condizioni, presentino livelli ematici di lattato più elevati durante l'esercizio di resistenza.

Per approfondire questa teoria: ciò è dovuto al fatto che, durante l’esercizio di resistenza (come il sollevamento pesi), le fibre a contrazione rapida e glicolitiche (di tipo IIx) producono lattato e ioni idrogeno durante la respirazione anaerobica, che vengono rilasciati nel flusso sanguigno. I portatori della variante Asp (A) potrebbero quindi rimuovere in modo meno efficace questi ioni lattato e idrogeno dal flusso sanguigno verso le fibre muscolari a contrazione lenta, le cellule epatiche e altri tessuti, determinando così concentrazioni ematiche più elevate di lattato (e di ioni idrogeno).

Alcuni studi su campioni ridotti sembrano confermare questa teoria. Ad esempio, in uno studio del 2012 condotto da Cupeiro e colleghi, sono state misurate le concentrazioni di lattato nel sangue di 14 donne e 15 uomini durante vari circuiti di allenamento di resistenza che prevedevano l’uso di pesi liberi, macchine per il sollevamento pesi e un protocollo combinato che alternava la corsa sul tapis roulant all’uso dei pesi liberi. I circuiti richiedevano tipicamente ai soggetti di eseguire 15 ripetizioni al 70% di 15RM con una cadenza di 2:1 rispettivamente per le fasi concentrica ed eccentrica (45 s per esercizio).

Come si può osservare dai grafici riportati di seguito, rispetto agli uomini che non presentavano la variante Asp (A) (ovvero il genotipo TT o Glu/Glu), gli uomini con due copie della variante Asp (A) (ovvero il genotipo AA) hanno registrato livelli medi e massimi di lattato nel sangue significativamente più elevati durante i protocolli con pesi liberi e combinati. Il gruppo Asp/Asp (AA) ha inoltre presentato livelli massimi e medi di lattato più elevati durante il protocollo con attrezzi, sebbene ciò abbia raggiunto solo una significatività statistica borderline (p = 0,07) per i livelli medi di lattato.

Inoltre, gli uomini con una copia della variante Asp (A) (ovvero il genotipo TA o Glu/Asp) presentavano livelli massimi e medi di lattato significativamente più elevati durante i protocolli con pesi liberi e combinati rispetto ai non portatori (genotipo TT), ma i loro livelli ematici di lattato erano generalmente inferiori rispetto a quelli con due copie della variante Asp (A) (genotipo Asp/Asp o AA). Ciò suggerisce, in via preliminare, un effetto additivo della variante "Asp": possedere due copie della variante Asp (A) potrebbe avere un impatto più negativo sulla clearance del lattato rispetto al possesso di una sola copia.  

Fonte: Cupeiro, R., González-Lamuño, D., Amigo, T., Peinado, A. B., Ruiz, J. R., Ortega, F. B., & Benito, P. J. (2012). Influenza del polimorfismo MCT1-T1470A (rs1049434) sull'accumulo di lattato nel sangue durante diversi allenamenti a circuito con pesi in uomini e donne. Journal of science and medicine in sport, 15(6), 541-547.

È interessante notare che lo studio non ha rilevato differenze significative tra i diversi genotipi del gene MCT1 nelle donne. Ciò potrebbe essere dovuto al fatto che le donne coinvolte nello studio producevano meno lattato durante l'esercizio fisico (come dimostrato dalle concentrazioni ematiche di lattato più basse), forse a causa di una minore massa muscolare o di differenze nel volume ematico.

L'effetto delle differenze nella clearance del lattato (causate dalle varianti del gene MCT1) avrebbe quindi un impatto minore sui livelli ematici di lattato, dati i livelli più bassi di produzione di lattato osservati nelle donne. In parole povere, la proteina MCT1 codificata dalla variante Asp (A) sarebbe in grado di eliminare e gestire livelli più bassi di lattato rilasciati nel flusso sanguigno. Con l'aumentare della produzione di lattato, tuttavia, la proteina MCT1 avrebbe difficoltà a eliminarlo, portando all'accumulo di lattato nel flusso sanguigno.

A questo proposito, uno studio del 2010 condotto da Cupeiro e colleghi ha rilevato che gli uomini portatori della variante Asp (A) del gene MCT1 presentavano livelli ematici di lattato significativamente più elevati rispetto ai non portatori (cioè TT, genotipo Glu/Glu) durante un circuito di allenamento di resistenza, ma solo all’80% di 15RM e non durante esercizi a intensità inferiore (60 e 70% di 15RM).

Ciò è illustrato nel grafico sottostante. Ancora una volta, questi risultati sembrano confermare l’esistenza di un“effetto soglia del lattato”, in base al quale l’impatto della ridotta clearance del lattato da parte dell’MCT1 sui livelli ematici di lattato si manifesta solo durante l’esercizio fisico ad alta intensità, quando la produzione e il rilascio di lattato e ioni idrogeno nel flusso sanguigno da parte delle fibre muscolari glicolitiche a contrazione rapida sono maggiori.

Fonte: Cupeiro, R., Benito, P. J., Maffulli, N., Calderón, F. J. e González-Lamuño, D. Influenza del polimorfismo genetico MCT1 nell'allenamento a circuito ad alta intensità: uno studio pilota.

È importante sottolineare che gli studi sopra citati hanno generalmente utilizzato campioni di dimensioni molto ridotte, rendendo più difficile stabilire se l’MCT1 abbia un effetto reale sulla clearance del lattato e sui livelli ematici di lattato. Inoltre, sappiamo che l'allenamento fisico ha un forte effetto sull'espressione dell'MCT1 e su altri processi fisiologici legati alla produzione e alla clearance del lattato; pertanto, il contributo delle sole varianti del gene MCT1 alle differenze nei livelli ematici di lattato potrebbe essere molto limitato rispetto allo stato di allenamento, alle differenze nella composizione delle fibre muscolari, alla dieta e ad altri fattori legati allo stile di vita.

In che modo le varianti del gene MCT1 influenzano il recupero dopo l'esercizio fisico?

Una minore efficacia nell'eliminazione del lattato dal flusso sanguigno potrebbe far sì che i portatori della variante Asp (A) si riprendano meno bene tra una sessione di esercizio e l'altra.

Ricordiamo che l'accumulo di ioni idrogeno insieme al lattato contribuisce all'affaticamento muscolare durante l'esercizio fisico intenso. Una minore capacità di eliminare gli ioni idrogeno (insieme al lattato) può quindi aumentare la predisposizione all'affaticamento muscolare, poiché gli ioni idrogeno si accumulano più facilmente nel flusso sanguigno.

Un metodo per valutare il recupero dopo l'esercizio consiste nel far eseguire a un soggetto una serie di brevi sprint, intervallati da un periodo fisso di recupero attivo (ad esempio, jogging o camminata). Durante gli sprint al massimo, la produzione di lattato e ioni idrogeno da parte delle fibre muscolari a contrazione rapida e glicolitiche (Tipo IIx) aumenterà rapidamente, causando un aumento delle concentrazioni ematiche di lattato (e ioni idrogeno). Durante le sessioni di recupero attivo, i livelli ematici di lattato dovrebbero quindi diminuire costantemente man mano che il lattato viene eliminato dall'MCT1 nelle fibre muscolari a contrazione lenta, nelle cellule epatiche e in altri tessuti.

Per chi presenta una clearance del lattato più scarsa, tuttavia, durante i periodi di recupero vengono eliminati dal flusso sanguigno una quantità minore di ioni idrogeno e di lattato. Gli ioni idrogeno iniziano quindi ad accumularsi, compromettendo la prestazione muscolare; questo effetto è più pronunciato dopo ripetuti sprint (poiché ogni periodo di recupero è insufficiente per rimuovere efficacemente il lattato e l'idrogeno). Di conseguenza, ci si aspetterebbe che i tempi di sprint (in particolare quelli finali o successivi) di una persona con una clearance del lattato più scarsa peggiorino in modo più drastico con lo sforzo ripetuto.

A questo proposito, uno studio condotto su 26 calciatori italiani di alto livello ha rilevato che i portatori della variante Asp (A) presentavano tempi medi negli sprint ripetuti significativamente più lenti. In una serie di sei sprint, coloro che presentavano due o una copia della variante Asp hanno completato uno sprint di 30 metri in una media rispettivamente di 4,61 e 4,55 secondi. Questo risultato era significativamente più lento rispetto al tempo medio di sprint di 4,41 secondi registrato in coloro con genotipo Glu/Glu.

Fonte: Massidda, M., Flore, L., Kikuchi, N., Scorcu, M., Piras, F., Cugia, P., ... & Calò, C. M. (2021). Influenza del polimorfismo MCT1-T1470A (rs1049434) sulla capacità di sprint ripetuti e sull'accumulo di lattato nel sangue in calciatori d'élite: uno studio pilota. European Journal of Applied Physiology, 121(12), 3399-3408.

(Si noti che nello studio sopra citato la variante Asp è indicata come allele «T», mentre la variante Glu è indicata come variante «A». Ciò potrebbe creare un po' di confusione!).

Inoltre, i tempi del quinto e del sesto sprint erano significativamente più lenti nei soggetti con due copie della variante Asp (genotipo Asp/Asp) rispetto agli altri genotipi. Per il sesto sprint, i soggetti con genotipo Asp/Asp hanno registrato un tempo medio di 4,87 secondi, significativamente più lento rispetto a quello dei soggetti portatori della variante Glu (4,56 secondi).

Questi risultati suggeriscono che una più lenta eliminazione del lattato nei portatori della variante Asp possa contribuire a un recupero post-esercizio meno efficace e a prestazioni inferiori in caso di sforzo ripetuto. È importante notare, tuttavia, che lo studio non ha rilevato alcuna differenza statisticamente significativa nelle concentrazioni ematiche di lattato tra i diversi genotipi del gene MCT1, sebbene si sia osservata una tendenza a livelli ematici di lattato più elevati nei soggetti con l’allele Asp a 1 e 3 minuti dal completamento di tutti e sei gli sprint. Ciò è illustrato nei grafici riportati di seguito.

Fonte: Massidda, M., Flore, L., Kikuchi, N., Scorcu, M., Piras, F., Cugia, P., ... & Calò, C. M. (2021). Influenza del polimorfismo MCT1-T1470A (rs1049434) sulla capacità di sprint ripetuti e sull'accumulo di lattato nel sangue in calciatori d'élite: uno studio pilota. European Journal of Applied Physiology, 121(12), 3399-3408.

(Si noti che nello studio sopra citato la variante Asp è indicata come allele «T», mentre la variante Glu è indicata come variante «A». Ciò potrebbe creare un po' di confusione!).

È possibile che una minore eliminazione del lattato nei portatori della variante Asp (A) aumenti anche la predisposizione agli infortuni. La teoria è che un maggiore accumulo di ioni idrogeno e lattato nel flusso sanguigno durante l'esercizio fisico ad alta intensità aumenti il rischio di affaticamento muscolare, crampi e degenerazione delle fibre muscolari, fattori che possono a loro volta aumentare il rischio di lesioni muscolari indirette (cioè senza contatto).

I ricercatori dell'Università di Cagliari hanno esaminato questa possibilità effettuando l'analisi genetica e monitorando i tassi di infortunio di 173 calciatori della Serie A nel periodo 2009-2014. I calciatori con genotipo Asp/Asp (AA) hanno registrato un'incidenza di 1,57 (+/-3,07) infortuni muscolari ogni 1000 ore di gioco, significativamente superiore a quella dei giocatori con genotipo Glu/Glu (TT) (0,09 +/- 0,25 infortuni muscolari ogni 1000 ore).

In che modo le varianti del gene MCT1 influenzano le prestazioni atletiche?

Alcuni studi hanno rilevato che gli atleti d’élite (internazionali) specializzati in velocità e potenza sono più propensi a essere portatori della variante Asp (A) rispetto ai non atleti e agli atleti di livello nazionale.

In uno studio del 2013 che ha analizzato i genotipi del gene MCT1 in 112 atleti di resistenza, 100 atleti di velocità/potenza e 621 soggetti di controllo non atleti, è emerso che gli atleti d’élite di velocità/potenza erano 1,92 volte più propensi rispetto ai soggetti di controllo a presentare la variante Asp rispetto al genotipo Glu/Glu.

Questo gruppo di atleti d'élite, che comprendeva velocisti internazionali sui 100 e 400 metri, powerlifter, sollevatori di pesi, lanciatori e saltatori, presentava inoltre una probabilità 3,40 e 2,20 volte maggiore, rispetto ai non atleti e agli atleti d'élite di resistenza, rispettivamente, di possedere il genotipo Asp/Asp rispetto al genotipo Glu/Glu.  

Inoltre, gli atleti d’élite specializzati in sprint e potenza erano 3,41 volte più propensi degli atleti di livello nazionale a presentare il genotipo Asp/Asp rispetto al genotipo Glu/Glu.  

Gli autori dello studio hanno ipotizzato che una ridotta clearance del lattato nei portatori della variante Asp (A), in particolare in quelli con due copie della variante Asp, possa, forse in modo controintuitivo, essere vantaggiosa per le prestazioni negli sprint e nella potenza. Perché potrebbe essere così?

Si ricordi che il lattato agisce anche come ormone (lattormone) o molecola di segnalazione ed è in grado di stimolare vie di segnalazione (ad es. mTOR, IGF-1) che favoriscono la crescita e l’ipertrofia muscolare. I ricercatori hanno ipotizzato che i livelli più elevati di lattato nel sangue osservati nei portatori della variante Asp (A) (dovuti a una clearance del lattato meno efficace) possano agire stimolando la crescita muscolare a lungo termine, aumentando così la massa muscolare e le prestazioni di sprint e potenza.

Sebbene valga la pena approfondire questa ipotesi, è anche opportuno sottolineare che uno studio sui genotipi del gene MCT1 condotto su lottatori giapponesi di alto livello ha rilevato che, sebbene il genotipo Asp/Asp fosse sovrarappresentato nei lottatori rispetto al gruppo di controllo, tale genotipo era in realtà associato a livelli di lattato nel sangue più bassi durante il test anaerobico di Wingate della durata di 30 secondi.

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