Questo test valuta il rischio di sovralimentazione in base alle varianti del gene APOA2.

I meccanismi scientifici alla base di questa caratteristica sono piuttosto complessi, ma in sostanza le varianti del gene APOA2 possono influenzare il metabolismo del triptofano, un amminoacido che regola l'apporto energetico e il comportamento alimentare.

A seconda del tuo genotipo APOA2, potresti essere più soggetto a un’alterazione del metabolismo del triptofano in risposta a un elevato consumo di grassi saturi. Ciò può quindi aumentare il rischio di mangiare troppo, di abbuffarti e di consumare cibi ricchi di grassi.

Che cos'è il triptofano?

Il triptofano è un amminoacido essenziale utilizzato per la sintesi delle proteine e della serotonina.

La serotonina (5-HT), di cui abbiamo già parlato in relazione al tratto "Sintesi della serotonina", è un importante neurotrasmettitore, ovvero una sostanza chimica che trasmette messaggi tra i nervi (compresi quelli del cervello e dell'apparato digerente).  

Oltre a essere trasformato in serotonina, il triptofano viene convertito anche in molecole note come chinurenine. Le chinurenine hanno diversi effetti sui neuroni del cervello e possono influenzare il comportamento.

Serotonina

La serotonina trasmette i segnali nervosi nel cervello e nel sistema nervoso centrale. È particolarmente attiva nelle reti cerebrali che regolano l'umore, il sonno, l'appetito e il comportamento alimentare.

Oltre ad agire sul cervello, la serotonina svolge un ruolo importante nell'apparato digerente, dove contribuisce a regolare il movimento intestinale (motilità gastrointestinale), la secrezione di enzimi e la funzione immunitaria.

Cinurenine

Le cinurenine sono composti neuroattivi che si formano dalla degradazione del triptofano.

Sebbene ci sia ancora molto da capire sulle chinurenine, le prove attuali indicano che possono influire sull’attività, sulla funzione e sulla sopravvivenza dei neuroni nel cervello.  

Le variazioni dei livelli di chinurenine nel cervello sono state inoltre associate a cambiamenti nell'apprendimento, nella memoria e nelle funzioni cognitive. Le chinurenine potrebbero inoltre essere coinvolte in modo complesso nella regolazione del comportamento alimentare.

PUNTI CHIAVE

• Il triptofano è un amminoacido essenziale (un elemento costitutivo delle proteine).
• Il triptofano viene utilizzato per la produzione del neurotrasmettitore serotonina (5-HT).
• Il triptofano viene inoltre trasformato in composti neuroattivi chiamati chinurenine.

Quali sono le fonti ricche di triptofano?

Il triptofano è un amminoacido essenziale, il che significa che deve essere assunto attraverso l'alimentazione poiché l'organismo non è in grado di produrlo autonomamente.

Essendo un elemento costitutivo di diverse proteine, il triptofano è spesso presente in alimenti ad alto contenuto proteico, tra cui:

• Pollo e tacchino
• Carne di manzo
• Tofu
• Salmone
• Uova
• Soia
• Latte

PUNTI CHIAVE

• Dobbiamo assumere il triptofano attraverso l'alimentazione.
• Il pollame, la soia e alcuni alimenti ad alto contenuto proteico sono in genere ricchi di triptofano.

Come viene metabolizzato il triptofano?

Come spiegato nella sezione dedicata al tratto "Sintesi della serotonina", il triptofano viene convertito da un enzima chiamato triptofano idrossilasi (TPH) in un altro amminoacido chiamato 5-HTP. Questo viene poi trasformato in serotonina.

Anziché essere interamente trasformato in serotonina, tuttavia, oltre il 90% del triptofano viene in realtà metabolizzato attraverso una via metabolica diversa, nota come via della chinurenina.

In questa via metabolica, il triptofano viene convertito in una molecola nota come chinurenina. Questa viene poi ulteriormente scomposta da vari enzimi in altri metaboliti, quali l'acido chinurenico, la 3-idrossichinurenina e l'acido chinolinico.

La kynurenina e i suoi vari metaboliti sono noti collettivamente come kynurenine. Come accennato in precedenza, le kynurenine non sono metaboliti inattivi, bensì composti attivi in grado di modificare l'attività e la funzione dei neuroni.

In particolare, la chinurenina prodotta nel resto dell'organismo può raggiungere il cervello ed essere ulteriormente metabolizzata in altre chinurenine (ad esempio, acido chinurenico, acido chinolinico) che influenzano l'attività neuronale. Ciò può quindi avere un effetto più ampio sul comportamento, sull'umore e sulle funzioni cognitive.  

PUNTI CHIAVE

• Il triptofano può essere incorporato nelle proteine, trasformato in serotonina o degradato attraverso la via della kynurenina.
• Il triptofano che viene metabolizzato attraverso la via della chinurenina forma vari metaboliti attivi, noti collettivamente come chinurenine.
• Le chinurenine possono penetrare nel cervello e alterare l'attività e la funzione dei neuroni, il che può influire sul nostro comportamento e sulle nostre capacità cognitive.

In che modo il metabolismo del triptofano influisce sul comportamento alimentare?

Il metabolismo del triptofano può influenzare il comportamento alimentare in due modi principali:

1. Il triptofano viene trasformato in serotonina (5-HT), che a sua volta regola l'assunzione di cibo e il senso di sazietà (la sensazione di pienezza dopo aver mangiato).
   
   
2. Il triptofano viene metabolizzato in chinurenine attraverso la via della chinurenina. Le chinurenine possono influenzare direttamente l'attività neurale nei circuiti cerebrali che regolano l'apporto energetico. Inoltre, se una quantità maggiore di triptofano viene metabolizzata attraverso la via della chinurenina, ne rimane una quantità minore disponibile per la produzione di serotonina, il che può influire sull'assunzione di cibo e sul senso di sazietà.

Alla luce di questi effetti, le alterazioni nel metabolismo del triptofano possono influire in modo significativo sul comportamento alimentare e possono indurre a mangiare in eccesso, a abbuffarsi e a provare voglie irrefrenabili di cibo.

La serotonina e il comportamento alimentare

La serotonina è un neurotrasmettitore fondamentale nei circuiti cerebrali che regolano l'assunzione di cibo e la sazietà intestinale (la sensazione di pienezza dopo aver mangiato).

In linea di massima, un aumento dell'attività serotoninergica e/o della disponibilità di serotonina nel cervello è associato a una maggiore sensazione di sazietà e a una riduzione dell'assunzione di cibo (e viceversa).

A questo proposito, è stato dimostrato che i farmaci che aumentano la disponibilità di serotonina nel cervello (come gli SSRI, ovvero gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina) riducono il desiderio di cibo e l'assunzione di cibo.

Al contrario, la carenza di serotonina nel cervello è stata associata all'eccesso di cibo, all'aumento di peso e a un maggiore consumo di alimenti altamente calorici.  

Le chinurenine e il comportamento alimentare

Le chinurenine prodotte dalla via chinurenica sono in grado di modificare l'attività dei neuroni nel cervello.

In particolare, studi condotti su modelli animali hanno dimostrato che alterazioni dei livelli di chinurenine nel cervello possono modificare l'attività dei circuiti neurali che regolano l'assunzione di cibo. A questo proposito, uno studio condotto su animali ha dimostrato che il digiuno riduce i livelli di chinurenina, provocando l'attivazione dei circuiti neurali che stimolano il desiderio di cibo.

In studi condotti sull'uomo, l'aumento dei livelli di chinurenine nel sangue è stato associato al desiderio compulsivo di cibo, in particolare di carboidrati. Il meccanismo alla base di questa relazione non è ancora chiaro. Anche in questo caso, è possibile che le chinurenine abbiano un effetto diretto sui circuiti cerebrali che controllano l'appetito, l'assunzione di cibo e il sistema di ricompensa.

Livelli ematici più elevati di chinurenine (soprattutto rispetto ai livelli di triptofano) indicano inoltre una maggiore degradazione del triptofano nella via metabolica delle chinurenine. Ciò comporterebbe una minore disponibilità di triptofano per la produzione di serotonina. A sua volta, una minore disponibilità di serotonina nel cervello potrebbe indurre il desiderio di cibo. Una teoria suggerisce che il desiderio di carboidrati possa addirittura essere un modo per ripristinare i livelli di serotonina nel cervello, poiché è stato dimostrato che i livelli di triptofano e serotonina aumentano in risposta a pasti ricchi di carboidrati.  

PUNTI CHIAVE

• La serotonina svolge un ruolo importante nei circuiti cerebrali che regolano l'appetito, l'assunzione di cibo e la sazietà (sensazione di pienezza).
• Le chinurenine potrebbero influenzare l'attività neurale nei circuiti cerebrali che regolano l'assunzione di cibo.
• I cambiamenti nel metabolismo del triptofano possono alterare il comportamento alimentare influenzando la produzione e la disponibilità di serotonina e chinurenine.
• I cambiamenti nel metabolismo del triptofano possono contribuire a comportamenti quali l'eccesso di cibo, le abbuffate e il desiderio compulsivo di cibo.

Che cos'è l'APOA2?

L'APOA2 è il gene che codifica una proteina chiamata apolipoproteina A2.

Abbiamo già parlato di questo gene e di questa proteina nell’articolo dedicato al tratto "Risposta ai grassi saturi (APOA2)". Invitiamo i lettori a consultare quell’articolo per ulteriori informazioni di base.

Come descritto nell'articolo citato, l'apolipoproteina A2 è un componente fondamentale delle particelle di lipoproteine HDL che trasportano i grassi nel flusso sanguigno affinché vengano metabolizzati nel fegato. L'APOA2 svolge quindi un ruolo importante nel metabolismo dei grassi.  

Il gene APOA2 e la proteina apolipoproteina A2 sono inoltre coinvolti in modo complesso nel metabolismo degli aminoacidi, compreso quello del triptofano e degli aminoacidi a catena ramificata (BCAA).

PUNTI CHIAVE

• Il tuo gene APOA2 codifica una proteina, chiamata apolipoproteina A2, che è coinvolta nel metabolismo dei grassi.
• Il gene APOA2 è coinvolto anche nel metabolismo degli aminoacidi, compreso il triptofano.

Quali sono le diverse varianti del gene APOA2?

Il tratto "Rischio di eccesso alimentare (APOA2)" si concentra su un SNP (polimorfismo a singolo nucleotide) ampiamente studiato nel gene APOA2, denominato rs5082.

Questo SNP dà origine a due diverse varianti del gene APOA2, dette «alleli»: l’ allele «T» e l’ allele «C».

Poiché ereditiamo gli alleli a coppie, uno dalla madre e uno dal padre, possiamo avere uno dei tre possibili genotipi dell'APOA2:

• TT
• TC
• CC

Come abbiamo visto nel tratto" Risposta ai grassi saturi (APOA2)", le persone con genotipo "CC" sono più inclini all'aumento di peso quando seguono una dieta ricca di grassi saturi.

Come spiegato nelle sezioni seguenti, anche le persone con il genotipo «CC» tendono ad avere un metabolismo alterato del triptofano in caso di elevato consumo di grassi saturi. Ciò, a sua volta, può aumentare il rischio di eccesso alimentare in questo gruppo di persone.  

PUNTI CHIAVE

• Un SNP (rs5082) dà origine a due varianti del gene APOA2: «T» e «C»
• Puoi avere uno dei tre genotipi APOA2 possibili: TT, CT, CC.
• Le persone con il genotipo CC corrono un rischio maggiore di mangiare troppo quando seguono una dieta ricca di grassi saturi.
  

In che modo le varianti del gene APOA2 influenzano il metabolismo del triptofano?

Alcuni studi indicano che, rispetto alle persone con genotipi TT e CT, quelle con genotipo CC sono più soggette ad alterazioni o a una disregolazione del metabolismo del triptofano, in particolare dopo aver seguito diete ricche di grassi saturi.

Tali alterazioni del metabolismo del triptofano potrebbero derivare da differenze nel modo in cui il gene APOA2 viene espresso (ovvero attivato e trasformato nella proteina apolipoproteina A2) in risposta a un elevato apporto di grassi saturi.

Variazioni nell'espressione dell'APOA2

Un'analisi ha raccolto i dati relativi all'espressione del gene APOA2 provenienti da soggetti coinvolti in tre importanti studi: il Boston Puerto Rican Health Study, il Framingham Heart Study e lo studio GOLDN (Genetics of Lipid Lowering Drugs and Diet Network).

Subjects were either following a diet with a high (≥22 g per day) or low (<22g per day) intake of saturated fat.

Come illustra il grafico a scatola riportato di seguito, le persone con genotipo CC dell'APOA2 hanno mostrato un'espressione dell'APOA2 inferiore rispetto agli altri genotipi, ma solo quando seguivano una dieta ricca di grassi saturi.  

Lo stesso studio (descritto sopra) ha inoltre esaminato in che modo i diversi genotipi dell'APOA2 siano correlati alle variazioni nel metabolismo del triptofano.

Più precisamente, i ricercatori hanno esaminato le differenze nei livelli di chinurenine prodotte durante la degradazione del triptofano nella via metabolica delle chinurenine.

Come illustrano i grafici a scatola riportati di seguito, le persone con genotipo CC presentavano livelli significativamente più bassi di chinurenine, chinurenato (acido chinurenico) e xanturinato (acido xanturico) quando seguivano una dieta ricca di grassi saturi.

Livelli più bassi di chinurenine indicano che le persone con genotipo CC presentano alterazioni nel metabolismo del triptofano in risposta a un elevato apporto di grassi saturi, con una minore degradazione del triptofano nella via metabolica delle chinurenine.  

Si ritiene che tali alterazioni nel metabolismo del triptofano nella via della kynurenina possano determinare variazioni nei livelli sia delle kynurenine che della serotonina nei circuiti cerebrali che regolano l'appetito, la sazietà e l'assunzione di cibo. Ciò potrebbe quindi favorire comportamenti alimentari eccessivi.

PUNTI CHIAVE

• Le persone con genotipo CC sono più soggette a disturbi del metabolismo del triptofano in risposta a un elevato apporto (≥22 g al giorno) di grassi saturi.
• Gli studi dimostrano che le persone con genotipo CC presentano una minore espressione dell'APOA2 in risposta a un elevato apporto di grassi saturi.
• Una minore espressione dell'APOA2 è stata associata a un'alterazione del metabolismo del triptofano nella via della kynurenina.
• Un’alterazione del metabolismo del triptofano in risposta a un elevato consumo di grassi saturi potrebbe favorire comportamenti alimentari eccessivi.

In che modo le varianti del gene APOA2 influenzano il comportamento alimentare?

Come abbiamo visto nel tratto "Risposta ai grassi saturi (APOA2)", le persone con genotipo CC corrono un rischio maggiore di aumento di peso e obesità se seguono una dieta ricca di grassi saturi.

Parte di questo aumento del rischio può essere spiegato dai cambiamenti nelle abitudini alimentari, in particolare da una maggiore tendenza a mangiare troppo.

A questo proposito, un'analisi condotta su 1078 uomini e donne partecipanti allo studio GOLDN (Genetics of Lipid Lowering Drugs and Diet Network) ha rilevato che le persone con genotipo CC tendono a mangiare di più in generale, assumendo 200 kcal in più al giorno rispetto a quelle con genotipi CT e TT.

Come mostrano i grafici riportati di seguito, lo studio ha inoltre rilevato che le persone con genotipo CC assumono una quantità maggiore di grassi in totale, e che questi ultimi rappresentano una percentuale significativamente più elevata dell'apporto calorico complessivo. Mentre i grassi costituivano il 37,2% dell'apporto calorico giornaliero nelle persone con genotipi CT e TT, rappresentavano il 38,6% delle calorie giornaliere in quelle con genotipo CC.

Questi risultati indicano che questo gruppo è più incline a consumare cibi ipercalorici e ricchi di grassi.

Comportamenti alimentari a rischio

Alcuni studi indicano che le persone con genotipo CC sono più inclini ad adottare comportamenti che aumentano il rischio di mangiare troppo.

Uno studio condotto su soggetti in sovrappeso e obesi nel sud della Spagna ha esaminato i comportamenti che sono stati identificati come ostacoli alla perdita di peso. Lo studio ha rivelato che le persone con genotipo CC sono significativamente più inclini a saltare i pasti e meno propense a pianificarli in anticipo.

È noto che entrambi questi comportamenti contribuiscono all'eccesso di cibo. Ad esempio, saltare i pasti aumenta il rischio di abbuffarsi in seguito. È stato inoltre dimostrato che una «pianificazione dei pasti disorganizzata» è correlata positivamente all'IMC.

Oltre a comportare un aumento delle quantità di cibo consumate, saltare i pasti e non pianificarli adeguatamente porta le persone a consumare pasti di qualità inferiore e meno salutari. Ad esempio, garantire un apporto sufficiente di micronutrienti provenienti da frutta e verdura (che spesso sono prodotti deperibili) può richiedere una certa pianificazione anticipata. Inoltre, saltare i pasti è stato associato a un maggiore apporto calorico giornaliero derivante dai grassi.

PUNTI CHIAVE

• Le persone con genotipo CC tendono a mangiare di più rispetto a quelle con genotipi CT e TT.
• È stato dimostrato che le persone con genotipo CC assumono un maggior numero di calorie al giorno, con una percentuale più elevata di calorie provenienti dai grassi.
• Le persone con genotipo CC tendono maggiormente a saltare i pasti e meno a pianificarli in anticipo, due fattori che aumentano il rischio di mangiare troppo.

Il tuo tratto di rischio di eccesso alimentare (APOA2)

Il test "Rischio di eccesso alimentare (APOA2)" analizza le varianti del gene APOA2 (determinate dal SNP rs5082) e ti classificherà in uno dei due principali gruppi di rischio:

• Rischio maggiore – genotipo CC.
• Rischio medio – genotipi CT e TT.

Per visualizzare i risultati relativi alle caratteristiche, accedi a Truefeed.

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